El destino de un virus mutante ofrece pistas importantes para la preparación ante una pandemia
De un vistazo:
- Durante el último siglo, un virus transmitido por mosquitos que alguna vez fue mortal ha evolucionado hasta el punto de que ya no enferma a los humanos.
- Una nueva investigación muestra que los cambios en la capacidad del virus para atacar las células humanas fueron paralelos a la disminución de la enfermedad y la muerte.
- Los hallazgos ofrecen lecciones importantes en virología que pueden ayudar a orientar una mejor preparación para futuros brotes de otras enfermedades virales.
La historia del ascenso y caída de la encefalitis equina occidental como enfermedad letal ofrece lecciones esenciales sobre cómo un patógeno puede ganar o perder su capacidad de pasar de los animales a los humanos.
Esa historia está capturada en una investigación recientemente publicada de la Facultad de Medicina de Harvard que identifica los mecanismos que utilizó el virus de la encefalitis equina occidental para infectar a los humanos y relaciona los cambios en esa capacidad a lo largo del tiempo con una disminución de las enfermedades y las muertes causadas por el patógeno.
Los resultados del estudio, publicados el 24 de julio en Nature , ofrecen lecciones importantes para los expertos en salud pública que buscan prepararse para futuros brotes, dijeron los investigadores.
Según los investigadores, el trabajo dio muchos giros inesperados. Los hallazgos desafían algunas de las suposiciones básicas en las que se han basado los científicos en sus intentos de comprender cómo interactúan los virus con las células humanas y qué causa los altibajos de los brotes, como la idea de que cualquier virus determinado se dirige a un receptor huésped para entrar e infectar las células.
Los investigadores identificaron las proteínas específicas expresadas en las células huésped que diferentes cepas del virus han utilizado para infectar a una variedad de animales, incluidos caballos, humanos y aves durante el último siglo. Sus hallazgos vincularon las diferencias en la capacidad del virus para enfermar a humanos y caballos con cambios en el genoma viral que dejaron al virus incapaz de atacar a las proteínas que se encuentran en humanos y caballos, mientras que dejaron intacta la capacidad del virus para infectar a aves y reptiles que sirven como reservorios para el virus.
La sorprendente diversidad y variabilidad en la capacidad del virus para infectar células hospedadoras resalta la importancia de estudiar los virus ampliamente a través del tiempo, el espacio y las especies hospedadoras para rastrear posibles brotes y monitorear virus emergentes y reemergentes.
Un virus cambia
El protagonista de la historia es el virus de la encefalitis equina occidental (WEEV), miembro de una familia viral conocida como alfavirus.
Una clave para entender cómo interactúa un virus con un huésped es identificar el camino preciso que toma para ingresar a las células y causar la infección.
El virus de la enfermedad de Weymouth y otros miembros de la familia de los alfavirus suelen unir una proteína de la espícula a una proteína compatible (el receptor) en la superficie de la célula huésped. Una vez que se une al receptor, el virus ingresa a la célula. Una vez dentro de la célula, el virus secuestra el arsenal de la célula para permitir su propia replicación, propagación y supervivencia.
Los investigadores crearon réplicas inocuas de varias cepas virales recogidas en diferentes momentos y lugares y probaron su capacidad para infectar células huésped en placas de laboratorio. También probaron algunas de las cepas en ratones.
Se sabe que varias cepas letales del virus de la enfermedad de Weymouth causan una inflamación cerebral grave tanto en caballos como en humanos. Algunos años, miles de caballos murieron y cientos de humanos enfermaron. Las tasas de letalidad en humanos llegaron a alcanzar el 15 por ciento en América del Norte a principios y mediados del siglo XX.
FUENTE:
https://hms.harvard.edu/news/
